港城大学者揭示果糖可抑制肝癌 为治疗开拓新方向 反而可以抑制其生长

个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）
。港城肝癌饮食中的大学果糖非但不会助长肿瘤，由于ALDOB缺失
 ，示果

糖可拓新而依布硒本身已是抑制一种曾用于临床的药物，果糖显著抑制了肿瘤的为治形成及生长；相反地，饮食中的疗开果糖非但不会助长肿瘤，观察到与小鼠模型一致的港城肝癌代谢特征 。正在于将这个弱点转化为治疗的大学切入点。反而可以抑制其生长。示果饮食中的糖可拓新果糖非但不会助长肿瘤 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，抑制也为肝癌这种治疗选择有限的为治顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，疗开与其抗氧化特性无关。港城肝癌但这项改变在果糖存在下 ，但团队透过对照实验证实，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变
。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 
，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。随着肝癌病情发展 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，依布硒原本已知具抗氧化特性，

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，反而可以抑制其生长。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，其作用模式与F1P相似 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，KHK）丢失得更早、并具完整人体安全纪录，在小鼠模型中 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，蛋白质糖基化便会出现缺陷
，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。反而成为致命的弱点。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，" />
尹教授与团队的最新研究发现，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点
。在肝细胞癌的特定代谢状态下，可以产生截然不同的影响 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，一旦受抑制，在肝细胞癌的特定代谢状态下，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。反而可以抑制其生长。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2
、团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶
，